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祝賀遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院訂購我司抗體發(fā)表文章成功

更新時(shí)間:2025-10-10      瀏覽次數(shù):2057

祝賀遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院訂購我司抗體發(fā)表文章成功

標(biāo)題《黃芪甲苷對缺血再灌注誘導(dǎo)的大鼠心肌細(xì)胞及線粒體自噬的調(diào)節(jié)作用機(jī)制研究》

 摘要:目的:研究黃芪甲苷對缺血再灌注誘導(dǎo)的大鼠心肌細(xì)胞及線粒體自噬的調(diào)節(jié)作用機(jī)制。方法:選取75只SD健康大鼠,10只作為空白組,其余大鼠建立心肌缺血再灌注模型。最終建模成功64只,將建模成功大鼠分為模型組、低、中、高劑量組各16只。模型組和低、中、高劑量組建立心肌缺血再灌注大鼠模型。建模成功后,低、中、高劑量組大鼠腹腔注射1 mg、2 mg、4 mg的黃芪甲苷。在大鼠給藥1周后檢測大鼠指標(biāo)變化。結(jié)果:高劑量組大鼠血清中乳酸脫氫酶(LDH)、心肌磷酸肌酸激酶(CK)以及谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)心肌梗死面積、心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)、心肌細(xì)胞自噬體數(shù)量、Bax、Caspase-3、PINK1、Parkin、p62、LC3Ⅱ表達(dá)量均低于低劑量組、中劑量組,Bcl-2表達(dá)量高于高于低劑量組、中劑量組(P<0.05)。結(jié)論:黃芪甲苷通過作用于PINK1/Parkin通路,共同調(diào)控自噬蛋白和凋亡蛋白,進(jìn)而起到調(diào)節(jié)心肌缺血再灌注大鼠線粒體自噬,抑制心肌細(xì)胞凋亡的作用,且呈劑量依賴
 
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